اثرات سلول های شوان و ژله وارتون سلول های بنیادی مزانشیمی بر فعالیت التهابی AIM2 در یک مدل تجربی آسیب نخاعی

فعال شدن التهاب و در نتیجه آزادسازی سیتوکین های پیش التهابی نقش مهمی ایفا می کند.
در ایجاد نقایص حسی / حرکتی به دنبال آسیب نخاعی (SCI). فعالیت های تعدیل کننده ایمنی هستند
توسط سلول های شوان (SCs) و سلول های بنیادی مزانشیمی ژله ای وارتون (WJ-MSCs) به نمایش گذاشته شده است. در این مطالعه مابا هدف مقایسه اثربخشی این دو منبع سلولی در تعدیل عدم وجود در ملانوم 2 (AIM2)کمپلکس التهابی در موش های صحرایی با نخاع نخاعی تست Basso، Beattie، Bresnahan (BBB)، رنگآمیزی Nissl و Luxol fastرنگآمیزی آبی (LFB) به ترتیب برای ارزیابی عملکرد حرکتی، بقای نورونها و میلینسازی انجام شد. واکنش زنجیره ای پلیمراز بلادرنگ (RT-PCR)، وسترن بلات، و سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم(ELISA) برای تجزیه و تحلیل بیان ژن و پروتئین اجزای التهابی، از جمله
AIM2، ASC، کاسپاز-1، اینترلوکین-1b (IL-1b)، و IL-18. هر دو بیان ژن و پروتئین همه عوامل ارزیابی شدهپس از درمان SC یا WJ-MSC کاهش یافت، با یک اثر واضح تر در گروه SCs مشاهده شد.
. علاوه بر این، سلول های بنیادی بقای عصبی و میلیناسیون را افزایش دادند. علاوه بر این، اداره از3 105 سلول منجر به بهبود ریکاوری حرکتی در هر دو گروه درمان شد . اگر چه از نظر آماری معنی دار نیست، این اثرات در حیوانات تحت درمان با SC برجسته تر بود. در نتیجه، درمان SC اثربخشی بیشتری را در هدف قرار دادن فعال سازی التهابی AIM2 و مسیر التهابی مرتبط درآزمایش های SCI در مقایسه با ژله وارتون متفاوت می باشد